عملية التحكم بتجلط الدم

2013 آلات الحياة

د.ديفيد س. جودسل

مؤسسة الكويت للتقدم العلمي

عملية التحكم بتجلط الدم تجلط الدم الدم البيولوجيا وعلوم الحياة

يحتوي سيرم الدم أيضاً على نظام إصلاح داخلي. فنظراً لأن الدم السائل يتم دفعه تحت ضغط مرتفع خلال الجسم، فإنه من الممكن أن يتم فقده بسهولة إذا حدث جرح في أنسجة الجهاز الدوري.

ويتم التحكم في ذلك عن طريق تكون جلطات الدم، والتي تسد تسرب الدم لحين التئام النسيج المجروح (شكل 7.6).

 

شكل 7.6 تجلط الدم: تبدأ عملية تجلط الدم عندما يتعرض بروتين عامل الأنسجة (Tissue Factor Protein) (A) إلى الدم.

وهذا إلى البدء في تنشيط سلسلة من عوامل الدم الأخرى، مثل العامل VII (B)، والعامل X (C)، والثرومبين (D).

ويعمل الثرومبين في النهاية على تنشيط الفيبرين (E)، والذي يتجمع ليكون شبكة قوية، وهي مبينة في أعلى الشكل (قوة التكبير: مليون مرة).

 

وتتركب جلطات الدم من جزيئات طويلة ونحيلة من الفيبرينوجين (Fibrinogen)، والتي تتجمع لتكون شبكة معقدة من الشعيرات، والقطع الخلوية الصغيرة المسماة «صفائح دموية» (Platelets)، والتي تتجمع في هذه الشبكة وتكون سدادة لزجة تعمل على سد الجرح.

وكما يمكنك أن تتخيل، فإن هذه العملية لابد أن يتم التحكم فيها بدقة. حيث يجب أن يتم تجلط الدم في الوقت والمكان المناسبين، وإلا فإنه سوف يتسبب في انسداد مجرى الدم مما يؤدي إلى أزمات قلبية أو سكتات دماغية.

ويتم التحكم في عملية تجلط الدم بواسطة تسلسل من البروتينات، التي تسمح بحدوث التجلط بسرعة وبدقة في المكان المناسب.

 

تبدأ الأحداث المتتالية لحدوث تجلط الدم بعامل الأنسجة (Tissue Factor)، وهو بروتين يوجد على سطح الخلايا المحيطة بالأوعية الدموية، ولكنه لا يوجد على الخلايا ذات الاتصال المباشر بالدم.

وهو المؤشر الذي يدل على وجود جرح بالنسيج: حيث أن وصول الدم إلى خلية بها عامل الأنسجة يعني حدوث تسرب للدم خارج الوعاء الدموي، وهذا يشير إلى حدوث اختراق.

 

ويبدأ توالي الأحداث بعد ذلك. حيث يقوم عامل الأنسجة بتنشيط نسخ قليلة من العامل VII ، والذي يقوم بدوره بتنشيط العديد من نسخ العامل X

والتي تقوم بعد ذلك بتنشيط نسخ أكثر من الثرومبين (Thrombin)، والذي يعمل في النهاية على تشابك العديد من نسخ الفيبرينوجين (Fibrinogen) لتتكون الجلطة غير المنفذة للماء.

 

إلا أنه لابد من استخدام حيلتين لتكوين جلطة متقنة. أولهما، أن هذه الأحداث المتتالية تعمل على تكبير الإشارة.

فعند كل خطوة، نجد أن نسخ أكثر وأكثر من البروتينات يتم تنشيطها، وهذا يؤدي إلى تكبير الإشارة المرسلة من جزئيات قليلة من عامل الأنسجة لكي يتم تكوين الآلاف من جزيئات الفيبرين المنشطة.

والحيلة الثانية هي أن لكل بروتين من هذه البروتينات دورة حياة قصيرة جداً، فهي بروتينات غير مستقرة إلى حد كبير، وبمجرد تنشيطها ، فإنها تنتشـر خلال مسافة قصيرة فقط من موقع الإصابة، وهذا يؤدي إلى تكوين جلطة موضعية في المكان المناسب.

[KSAGRelatedArticles] [ASPDRelatedArticles]