تعريف صدمة “نقص حجم الدم”

2011 مبادئ علم التخدير وتدبير الألم

الدكتور إبراهيم هادي

KFAS

صدمة نقص حجم الدم الطب

التعريف : في صدمة قنص حجم الدم، يتناقص حجم الدم الدوراني والعائد الوريدي (venous return) إلى الأذين الأيمن؛ ونتيجة لذلك يقل حجم النَّفضة (stroke volume) والنتاج القلبي .

الفيزيولوجية المرضية : قد يحدث نقص حجم الدم نتيجة لفقدان الدم أو فقدان السوائل . وقد يكون فقدان الدم ظاهراً كما في النزف الخارجي، أو قد يكون مخفياً (مثل النزف خلف الصفاق (retroperitoneal bleeding)، والنزف في تجويف الحوض (pelvic cavity) في حالة وجود كسر حوضي) .

وقد يكون فقدان السوائل خارجي المنشأ كما يحدث في الحروق، والإسهال، وإدرار البول (diuresis) أو داخلياً عندما يتم فقد السوائل في تجاويف الجسم (مثل انسداد الأمعاء، والتهاب خلف الصفاق retroperitoneal peritonitis) .

كما قد ينشأ نقص حجم الدم أيضاً نتيجةً لعوامل طبية المنشأ (iatrogenic) مثل وصفات السوائل الرديئة ، والاستخدام غير الملائم لمدرات البول، والتحضير الميكانيكي للأمعاء، والصوم الممتد قبل الجراحة .

 

وتتضمن الاستجابات التعويضية لفقدان الدم ونقص حجم الدم آليات عصبية فورية (immediate neural mechanisms) وآليات خلطية آجلة (delayed humoral mechanisms).

وتشتمل الآلية العصبية الفورية على مُستقبلات الضغط (baroreceptors) في الجيب السباتي (carotid sinus) .

حيث يتسبَّب انخفاض معدل إطلاق الإشارات من هذه المستقبلات في تثبيط أقل للمراكز القلبية والمراكز المُحركة للأوعية في النخاع المستطيل، مما ينتج عنه زيادة النشاط الودي وهو ما يؤدي إلى تضيق الأوعية المجموعية وارتفاع ضغط الدم الانبساطي (diastolic). وفي معظم الحالات، يعد تسرع القلب العلامة الأكثر إبكاراً على الإصابة بصدمة نقص حجم الدم 

 

وتشتمل الآلية الخلطية على تنشيط جملة الرينين – الأنجيوتنسين . ويتم إنتاج الرينين من قِبل الخلايا المجاورة للكبيبة (juxtaglomerular cells) (خلايا معدلة بالشرين الوارد) وأيضاً من قبل خلايا الشبكة (lacis cells) الواقعة بين الشرينات الواردة والصادرة

ويؤدي الانخفاض في الضغط عند مستوى الخلايا المجاورة للكبيبة إلى إطلاق الرينين (renin). ويقوم الرينين بتحويل الأنجيوتنسينوجين (angiotensiogen) إلى الأنجيوتنسين (angiotensin I) الذي يتم تحويله بعد ذلك إلى الأنجيوتنسين II بواسطة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ACE

ويؤدي الأنجوتنسين II إلى إحداث تضيق الأوعية، كما يدفع قشرة الكظر لزيادة إفراز هرمون الألدوستيرون (aldosterone)، ويعمل أيضاً على زيادة تخليق الأنجيوتنسينوجين. وتؤدي الزيادة في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) من النخامية الخلفية إلى الاحتفاظ بالصوديوم والماء .

وتميل الآليات التعويضية إلى الحفاظ على العائد الوريدي والمحافظة على النتاج القلبي خلال المرحلة المبكرة من الصدمة . وعلى مستوى الخلية، ونتيجة لنقص الأكسجين، يتم بدء الاستقلاب اللاهوائي (anaerobic metabolism)، وهو ما يؤدي إلى إنتاج حمض اللاكتيك والحماض الاستقلابي (metabolic acidosis).

وإذا طال أمد الصدمة يُفقد التناسق الخلوي، وسرعان ما يعقب ذلك تلف المُتقدرات (mitochondrial damage). وتتمزق اليحلولات (lysosomes) مُطلقة إنزيمات تهضم العناصر البنيوية داخل الخلية . فتحدث نتيجة لذلك وذمة خلوية (cellular oedema) .

 

الصدمة النزفية (haemorrhagic shock) (صدمة نقص حجم الدم الراجعة لفقدان الدم)

يرى هذا النوع من الصدمة عادةً لدى المرضى المصابين بالرض (trauma). حيث لا يمكن التعويل على الهيماتوكريت (Haematocrit) لتقدير درجة فقد الدم الحاد .

ويشير الهيماتوكريت المنخفض في أعقاب التعرض لإصابة حادة إلى فقر دم موجود مسبقاً أو إلى فقد جسيم للدم .

ويتناقص تركيز الهيماتوكريت ما إن تتم استعادة الحجم داخل الأوعية باستخدام سوائل يتم حقنها في الوريد وقد يكون الاتجاه التالي للهيماتوكريت مفيداً في تقييم مدى فقدان الدم . ويمكن تصنيف الصدمة النزفية إلى أربع فئات بناء على حجم الدم المفقود (الجدول 11 – 2) .

[KSAGRelatedArticles] [ASPDRelatedArticles]